Функционирование митохондриальной дыхательной цепи — критически важный процесс для обеспечения клеточной энергетики и жизнедеятельности организма в целом. Сбои в этой сложной системе возникают под влиянием ряда метаболических нарушений: нехватки железа, коэнзима Q10 (убихинона) и магния, кислородного голодания, а также избыточного накопления сукцината.

Max +7 918 55 64 601 Маммолог

При дефиците железа страдает активность сукцинатдегидрогеназы (СДГ, комплекса II), встроенного во внутреннюю митохондриальную мембрану. Этот фермент отвечает за превращение сукцината в фумарат в рамках цикла Кребса. В составе СДГ присутствуют железо‑серные кластеры, обеспечивающие перенос электронов от ФАДН₂ к убихинону. Недостаток железа препятствует формированию этих кластеров, снижая активность фермента и замедляя окисление сукцината. В результате в митохондриальном матриксе растёт концентрация сукцината, что запускает альтернативные пути окисления — однако они не способны компенсировать основной дефект дыхательной цепи. Ослабление работы СДГ сокращает поток электронов через комплекс II, ухудшая синтез АТФ и провоцируя образование активных форм кислорода (АФК) из‑за дисбаланса в цепи переноса электронов. Это ведёт к падению уровня АТФ, нарушению энергообмена в высокоэнергозатратных клетках (например, кардиомиоцитах), усилению окислительного стресса и повреждению макромолекул (белков, липидов, ДНК). Хронический дефицит железа вызывает структурные изменения митохондрий: уменьшение числа крист, повреждение митохондриальной ДНК и подавление биогенеза органелл.